ANTÔNIO DE SOUZA ANDRADE FILHO
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Graduado, em 1975, pela Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública. Residência Médica, em 1977, no Hospital do Servidor do Estado do Rio de Janeiro. Mestrado em Medicina Interna, em 1985, pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Doutorado em Neurologia, em 1997, pela Universidade Federal Fluminense.
Professor Associado da Universidade Federal da Bahia, Professor Titular de Neurologia da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública, Presidente da Fundação de Neurologia e Neurocirurgia da Bahia e do Instituto do Cérebro, de Salvador. Pesquisador da Academia Brasileira de Neurologia. Membro do corpo editorial da Revista Brasileira de Neurologia e Psiquiatria. Membro do corpo editorial do The Brazilian Journal of Infections Diseases
Sua tese de doutoramento, intitulada “Neurocisticercose: Aspectos Clínicos, Epidemiológicos e Diagnósticos” é considerada obra de referência, nos anais da Parasitologia, e da Neurologia, em nosso estado.
Sua produção científica compreende trinta e oito trabalhos completos publicados em periódicos, três livros publicados, quatorze capítulos de livros, dezoito resumos publicados em anais de congressos e vinte e nove trabalhos apresentados.
Participação em cinco bancas examinadoras de mestrado e em três de doutorado. Qualificação de doutorado, oito. Participação em eventos de sua especialidade, cinqüenta e um. Organização de eventos na área de sua atuação, treze. Orientação de mestrandos, dois. Orientação de doutorado, uma.
Temas de sua atuação: Neuroparasitoses, Doenças Cérebro-Vasculares, Epilepsia, Doenças Hereditárias, Polineuropatias, Neurologia do Comportamento, Doença de Parkson e Movimentos Involuntários, Distúrbios do Sono, Ataxias.
FONTE BIBLIOGRÁFICA
Antônio de Souza Andrade Filho. Disponível em http://www.google.com.br /search?hl=pt-BR&q=antonio+de+souza+andrade+filho%2Bcurriculo+lattes&btnG=Pesquisa+Google&meta=lr%Dlang_pt&aq=f&oq=. Acesso em 07 de janeiro de 2009.
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ABORDAGEM DIAGNÓSTICA NA NEUROCISTICERCOSE
Antônio SA Filho, Samira LA Pereira e Patrícia L Santos
EAntônio de Souza Andrade Filho Professor da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública e Departamento de Neuropsiquitria da Faculdade de Medicina da UFBA | |
A cisticercose é uma parasitose típica de regiões em desenvolvimento, associada a precárias condições de higiene e saneamento básico. Encontra-se difundida mundialmente, alcançando extrema importância no perfil socioeconômico das regiões acometidas, uma vez que 75% dos pacientes apresentam-se em plena idade produtiva.1 No Brasil, a maior prevalência encontra-se nos Estados do Paraná, São Paulo, Minas Gerais e Rio de Janeiro, sendo mais comum em adultos, entre a terceira e quarta décadas de vida, não apresentando predileção por um determinado sexo ou raça.1
O cisticerco migra para o sistema nervoso central (SNC) e atinge pequenos vasos sangüíneos entre a substância cinzenta e a branca, onde se desenvolve num cisto de 3-15 mm de diâmetro.2 Os cistos podem se alojar em diversos locais no SNC: na parênquima, na parede do sistema ventricular ou nas meninges e no espaço subaracnóideo.3
Dois mecanismos principais são responsáveis pela ação patogênica do parasita no SNC: (1) o efeito mecânico proporcional ao volume e à localização da vesícula e (2) o efeito tóxico, perifocal e à distância.3 A NC é uma doença pleomórfica em que o SNC é afetado pela presença do parasito propriamente dito, pela reação inflamatória, pela fibrose residual, pelo granuloma e pela calcificação. O SNC reage com a formação de um tecido inflamatório, o que causa fenômenos degenerativos nos neurônios circunjacentes, com desmielinização da substância branca, proliferação glial e infiltração de células.4
É importante avaliar a atividade da doença, pois testes imunodiagnósticos e decisões terapêuticas divergirão, a depender da viabilidade do parasita (doença em atividade) ou da infestação prévia que foi eliminada pela resposta imune do hospedeiro, restando apenas déficits neurológicos secundários à formação dos granulomas e da fibrose residual (doença inativa).5 Dentre as formas ativas da NC, destacam-se a aracnoidite, a hidrocefalia secundária à inflamação meníngea, os cistos parenquimatosos e subaracnóides, a encefalite, a ventriculite e o infarto cerebral secundário à vasculite, enquanto as formas inativas incluem os granulomas parenquimatosos calcificados e a hidrocefalia resultante de fibrose meníngea.5
Os mecanismos responsáveis pelas manifestações clínicas dependerão de fatores como a localização e o número de parasitas, a condição do hospedeiro, a resposta inflamatória induzida, a circulação liquórica e a seqüela de outras infecções.4,5 Tais mecanismos determinarão o quadro clínico de um paciente com NC, sendo que esse pode variar e se apresenta das seguintes formas:3-5
Assintomático. Representa o menor número de indivíduos, pois é demonstrado que manifestações neurológicas ocorrem aproximadamente entre 60% e 92% das infestações.4,5
NC Parenquimatosa. É a forma sintomática mais freqüente, e os sintomas podem se apresentar como epilepsia, manifestações psíquicas, déficits focais e encefalite. A epilepsia é a síndrome mais freqüente da NC2,4, e esse é o principal causador de seu início na idade adulta nas regiões em desenvolvimento, sendo responsável por 50% dos casos.1,2,4 A patogênese da crise epiléptica é variada e o principal fator epileptogênico é a gliose perilesional reacional à morte do parasita ou ao parasita morto.4 É evidenciado ainda que a prevalência da NC em serviços psiquiátricos não é desprezível, sendo estimada entre 2,9% e 3,3% dos pacientes encaminhados ao serviço de neuropsiquiatria.6 A manifestação mais citada é a demência, presente em cerca de 8,74%.6 Os déficits focais, resultantes da compressão cerebral, da destruição ou da irritação pelos cistos, podem ser os mais variados possíveis e se apresentam por sinais piramidais, ataxia cerebelar, movimentos involuntários, déficits sensoriais, entre outros.
NC Subaracnóide. A apresentação mais comum é a síndrome de hipertensão intracraniana (SHIC) na presença de hidrocefalia obstrutiva. Pacientes com C. racemosus presentes nas meninges tendem a desenvolver meningite crônica.3,4
NC intraventricular. Também se acompanha de SHIC por hidrocefalia obstrutiva resultante da obstrução do LCR por ventriculite ou por grandes cistos ventriculares, particularmente no IV ventrículo, o que produz efeitos de válvula.4
Outras formas de apresentação são mais raras, ou pelo menos, não são tão diagnosticadas:
NC medular
Cisticercose muscular
Formas mistas
Alguns autores4 evidenciaram uma freqüência de aproximadamente 60% de epilepsia, 25% de SHIC, 25% de meningite crônica, 15% de manifestações psiquiátricas, 10% de déficits focais e 10% de assintomáticos. É importante ressaltar que o método de seleção dos pacientes influencia nas freqüências obtidas, a depender do local de acompanhamento. Nesta experiência os dados foram semelhantes: a epilepsia representou, também, a forma clínica mais importante com 80,9% dos casos, seguida pela SHIC em 10,5% e pela forma psiquiátrica em 3,6%.3,4,6 Além disso, 81,8% dos pacientes tinham exame neurológico normal e, dentre as alterações encontradas, a mais comum foi a hemiparesia isolada em 9,1%.
Após a história clínica de um paciente de área endêmica, com quadro de crises convulsivas e exame neurológico normal, a tomografia computadorizada axial (TAC) é o primeiro exame para rastrear e confirmar a doença (permitindo avaliar extensão, local, grau de comprometimento ntracraniano, formas não-granulomatosas e calcificações), além de indicar a evolução e a melhor terapêutica para a mesma.
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